Pour ce 26ème épisode de la Minute Cerveau & Recherche, nous mettons en lumière quatre études récentes qui apportent de nouveaux éléments de compréhension sur les facteurs biologiques, corporels et environnementaux impliqués dans les maladies neurocognitives, dont la maladie d’Alzheimer.
/ Les actualités de la semaine
1. Ménopause, santé mentale et cerveau : ce que montre une vaste étude britannique
La ménopause est un processus physiologique naturel, mais ses effets sur le cerveau restent encore mal compris. En Angleterre, environ 15 % des femmes ont recours à un traitement hormonal substitutif (THS) pour soulager les symptômes de la ménopause, bien que ses bénéfices sur le plan psychologique soient incertains.
Une étude récente analyse l’impact de la ménopause et du THS sur la santé mentale, les fonctions cognitives et la structure cérébrale (125 000 participantes issues de la UK Biobank). Les analyses portent notamment sur le volume de la substance grise, cette partie du cerveau qui contient les cellules nerveuses, responsables du traitement de l’information. Les chercheurs se sont plus particulièrement intéressés à 2 régions cérébrales : le lobe temporal médian (rôle central dans la formation et le stockage des souvenirs et dans certaines fonctions liées aux émotions) et le cortex cingulaire antérieur (rôle dans la régulation des émotions, la gestion du stress, la prise de décision et l’attention).
Les résultats des travaux montrent que la ménopause est associée à une augmentation de l’anxiété, de la dépression et des troubles du sommeil. Les femmes utilisant un THS rapportent davantage de difficultés de santé mentale que les femmes ménopausées n’en utilisant pas. Toutefois, ces femmes présentaient déjà plus de symptômes psychiques avant le traitement. Sur le plan cérébral, les volumes de substance grise sont plus faibles après la ménopause, avec les valeurs les plus basses observées chez les utilisatrices de THS. L’étude met ainsi en évidence des associations entre ménopause, santé mentale et modifications structurelles du cerveau. Ces résultats soulignent l’importance de mieux prévenir et prendre en charge les difficultés de santé mentale pendant la ménopause, en intégrant un suivi adapté et une attention particulière aux changements psychologiques et cérébraux associés à cette période.
2. Encéphalopathie traumatique chronique : un lien entre formes avancées et maladies neurocognitives
L’encéphalopathie traumatique chronique est une maladie du cerveau qui se développe après des traumatismes crâniens répétés, comme des coups à la tête répétés dans certains sports ou accidents. Elle endommage le cerveau sur le long terme et peut provoquer des troubles de la mémoire, de la réflexion et parfois des changements de comportement, surtout dans ses formes avancées. Mais, existe un lien entre cette pathologie et le risque de développer des maladies neurocognitives ?
Une équipe de recherche américaine a récemment examiné le rôle spécifique de la pathologie cérébrale liée à l’encéphalopathie traumatique chronique (ETC) dans l’apparition de symptômes cognitifs et psychiatriques. L’analyse post-mortem repose sur les cerveaux de 614 donneurs, dont 366 présentaient une ETC confirmée à l’autopsie et 248 n’en présentaient pas. En plus, les symptômes cognitifs et neuropsychiatriques ont été évalués à partir d’informations fournies par des proches. Les résultats de l’étude montrent que les stades avancés de l’ETC sont associés à un risque accru de maladies neurocognitives, comme la maladie d’Alzheimer. Les personnes au stade IV (atteinte étendue avec des dommages sévères) avaient environ 4,5 fois plus de risque de présenter une maladie neurocognitive que celles sans ETC. Le stade III (présence de troubles cognitifs modérés) était également associé à une augmentation du risque, mais plus modérée. Par ailleurs, un stade plus élevé d’ETC était lié à davantage de troubles cognitifs rapportés par les proches. En revanche, aucune association n’a été observée entre l’ETC et les symptômes de l’humeur ou du comportement. Aussi, l’étude souligne-t-elle que les stades I et II de l’ETC n’étaient pas associés aux maladies neurocognitives ni à des troubles cognitifs. L’étude démontre donc que seuls les stades avancés de l’ETC sont liés à des atteintes cognitives cliniquement observables. Ces résultats mettent en évidence l’importance de prévenir les traumatismes crâniens répétés, en particulier dans les contextes sportifs ou professionnels à risque, afin de limiter le développement de formes avancées d’encéphalopathie traumatique chronique et leurs conséquences cognitives à long terme.
3. Comparaison du déclin cérébral précoce dans deux formes génétiques d’Alzheimer
La maladie d’Alzheimer peut survenir sous des formes génétiques, comme la trisomie 21 et la maladie d’Alzheimer autosomique dominante (forme familiale transmise à chaque génération), mais on ne sait pas si le cerveau se dégrade de la même manière avant l’apparition des symptômes dans ces deux conditions. Une nouvelle étude internationale compare les trajectoires de déclin cérébral chez les personnes atteintes de trisomie 21 et de maladie d’Alzheimer de forme familiale héréditaire (autosomique dominante). Les chercheurs ont analysé les volumes cérébraux de 341 participants avec trisomie 21, 358 avec Alzheimer de forme familiale et 267 membres de familles non affectés servant de témoins ; cela à l’aide des techniques d’imagerie, comme l’IRM et la TEP pour mesurer la charge en amyloïde.
Les résultats montrent que le volume cérébral des personnes atteintes de trisomie 21 était initialement plus faible que celui des autres groupes et diminuait de manière linéaire avec le temps. En revanche, les volumes cérébraux des participants avec une forme familiale de maladie d’Alzheimer étaient comparables à ceux des témoins jusqu’à environ 7 ans avant l’apparition des symptômes, puis ils commençaient à décroître. Dans les deux groupes, une quantité d’amyloïde plus élevée dans le cerveau était associée à un plus faible volume cérébral. Ces résultats indiquent que, malgré un impact comparable de l’amyloïde dans le cerveau, les schémas de déclin cérébral avant l’apparition des symptômes sont différents entre la trisomie 21 et la maladie d’Alzheimer de forme familiale. Ces résultats soulignent l’importance d’un suivi précoce et régulier du cerveau chez les personnes à risque génétique d’Alzheimer, afin de détecter et de gérer au mieux les changements cérébraux avant l’apparition des symptômes.
4. Baisse de poids et Alzheimer : un signe précoce lié aux protéines amyloïde et tau
Une baisse de poids avant l’apparition des symptômes cognitifs pourrait être un signe précoce de la maladie d’Alzheimer, mais le lien entre ces changements corporels et l’accumulation des protéines pathologiques dans le cerveau reste mal compris. L’indice de masse corporelle (IMC) est une mesure simple qui permet d’évaluer si une personne a un poids adapté à sa taille. L’IMC donne une idée générale de la corpulence : il permet de savoir si quelqu’un est trop maigre, dans la moyenne, en surpoids ou obèse.
Pour répondre à cette question, une étude récente examine le lien entre l’évolution de l’IMC et la progression de la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs ont analysé 1 570 participants âgés en moyenne de 73 ans, en suivant leur IMC et leur cerveau grâce à des mesures d’imagerie et de marqueurs biologiques. En particulier, ils ont étudié comment les variations d’IMC avant l’apparition de troubles cognitifs légers et de la maladie d’Alzheimer sont liées à l’accumulation de protéines pathologiques dans le cerveau, comme l’amyloïde et la protéine tau. Les résultats montrent que l’accumulation précoce d’amyloïde dans certaines zones cérébrales précède et prédit une baisse d’IMC avant les symptômes cliniques. Cette baisse de poids est ensuite associée à une neurodégénérescence plus rapide des cellules nerveuses, avec une perte de matière grise (la partie du cerveau responsable du traitement de l’information) et une réduction du métabolisme énergétique cérébral lors de l’évolution des symptômes de type troubles cognitifs légers. Après le diagnostic de troubles cognitifs légers, l’IMC se stabilise.
Cependant, un IMC plus faible reste lié à une augmentation de la protéine tau dans le liquide céphalorachidien et à une progression plus rapide de la neurodégénérescence des cellules nerveuses. Ces résultats suggèrent donc que la baisse de poids reflète la présence précoce de la maladie d’Alzheimer et contribue à accélérer sa progression. Surveiller l’IMC et les variations de poids chez les personnes âgées pourrait aider à détecter la maladie d’Alzheimer à un stade précoce et à mettre en place des interventions pour ralentir la progression de la maladie.
/ Ce qu’il faut retenir
1️⃣ La ménopause est associée à des changements de santé mentale et à des modifications de certaines régions du cerveau, soulignant l’importance d’un accompagnement adapté pendant cette période de transition.
2️⃣ Les formes avancées d’encéphalopathie traumatique chronique, liées à des traumatismes crâniens répétés, augmentent nettement le risque de développer des maladies neurocognitives comme la maladie d’Alzheimer.
3️⃣ Le déclin cérébral avant les symptômes diffère selon les formes génétiques d’Alzheimer, notamment entre la trisomie 21 et la maladie d’Alzheimer familiale, ce qui plaide pour un suivi précoce personnalisé chez les personnes à risque.
4️⃣ Une baisse de poids avant les troubles cognitifs peut être un signe précoce de la maladie d’Alzheimer, en lien avec l’accumulation des protéines amyloïde et tau et une neurodégénérescence plus rapide.
/ Rendez-vous dimanche prochain pour un nouvel épisode
Ces quatre études rappellent que la maladie d’Alzheimer et les maladies neurocognitives ne se résument pas à un seul mécanisme, mais résultent d’interactions complexes entre facteurs biologiques, génétiques, corporels et environnementaux. Mieux identifier les signaux précoces, qu’ils soient cérébraux, comportementaux ou physiques, permet d’enrichir les stratégies de dépistage et de prévention, et d’adapter plus finement la prise en charge des personnes à risque.
Nous vous donnons rendez-vous dimanche prochain pour un nouvel épisode de la Minute Cerveau & Recherche et pour continuer à suivre ensemble les avancées de la science sur le cerveau.
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