Minute Cerveau & Recherche – Episode 22

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Pour ce 22ème épisode de la Minute Cerveau & Recherche, nous vous proposons un tour d’horizon des avancées scientifiques récentes dans le domaine des maladies neurocognitives.

Cette semaine, la recherche explore des approches innovantes pour détecter plus tôt les premiers changements cognitifs, mieux comprendre les formes les plus fréquentes de la maladie d’Alzheimer, identifier de nouveaux mécanismes de mort neuronale et distinguer plus finement les maladies neurodégénératives. Autant de travaux qui contribuent à enrichir notre compréhension du cerveau et à ouvrir de nouvelles perspectives pour la recherche.

/ Les actualités de la semaine du 15 au 21 décembre 2025

Comment diagnostiquer efficacement la maladie d’Alzheimer précoce ? Sur le plan clinique, il existe des méthodes traditionnelles d’évaluation linguistique ou cognitive. Ces méthodes passent souvent à côté des perturbations subtiles du langage qui sont caractéristiques des premiers stades de la maladie. Les chercheurs proposent désormais un cadre innovant grâce à l’intelligence artificielle pour découvrir des biomarqueurs en analysant les transcriptions de discours à un niveau très détaillé, au niveau des caractères, c’est-à-dire tout ce qui constitue la transcription (lettre, ponctuation, chiffre, etc). Concrètement, leur approche consiste à encoder les transcriptions de discours symboliquement, en se concentrant sur chaque caractère, et à utiliser une méthode d’analyse mathématique appelée analyse de quantification de récurrence. Cette méthode permet de visualiser les dynamiques temporelles du discours, comme les pauses, les répétitions ou les hésitations, qui peuvent être des signes de perturbations cognitives précoces. Ensuite, grâce aux modèles mathématiques, des réseaux neuronaux dits siamois sont créés et utilisés pour identifier des biomarqueurs linguistiques discriminants liés au déclin cognitif. En appliquant la méthode à une base de données d’enregistrements audio de patients Alzheimer et d’individus sains, les chercheurs ont révélé des profils spécifiques au niveau des caractères, permettant de visualiser des perturbations cognitives subtiles, non visibles avec les analyses traditionnelles basées sur les mots. Ces résultats suggèrent que l’analyse des caractères pourrait ouvrir de nouvelles pistes prometteuses pour découvrir des biomarqueurs numériques dans la recherche sur les maladies neurocognitives. Cela complémente bien les analyses classiques et pourrait améliorer la compréhension et l’interprétation des résultats cliniques dans le cadre du diagnostic précoce.

Quels sont les mécanismes de production de la protéine amyloïde dans la maladie d’Alzheimer sporadique, c’est-à-dire une forme de la maladie qui n’est pas liée à des facteurs génétiques évidents ? Pour répondre à cette question, les chercheurs se sont intéressés à un ARN circulaire, une molécule qui forme une boucle fermée et joue un rôle clé dans la transmission de l’information génétique dans nos cellules. Ils ont analysé l’ARN circulaire humain appelé circAβ-a codant pour une variante du précurseur du peptide Aβ, l’Aβ175. Ils ont montré que la présence de cet ARN circAβ-a dans le cerveau des souris entraînait la formation de plaques amyloïdes et l’activation des cellules immunitaires, comme la microglie, deux marqueurs pathologiques de la maladie d’Alzheimer sporadique.

En étudiant des échantillons de cerveaux humains de jeunes adultes et de personnes plus âgées, les chercheurs ont trouvé qu’une accumulation de protéine Aβ175 était présente dans les cerveaux des jeunes adultes, tandis que chez les personnes âgées, il s’agissait de dépôts associés aux plaques amyloïdes, caractéristiques de la maladie d’Alzheimer.

Les résultats suggèrent une relation causale entre l’expression de l’ARN circAβ-a, une régulation anormale de l’Aβ175 et l’accumulation de plaques amyloïdes dans le cerveau, ce qui pourrait jouer un rôle important dans le développement de la maladie d’Alzheimer sporadique. Cette découverte représente un espoir dans la mise en place de biomarqueurs pour ces formes les plus représentées dans la population.

Cette nouvelle étude se concentre sur les maladies neurocognitives, en particulier les tauopathies comme la maladie de Pick et la maladie d’Alzheimer. Ces maladies sont caractérisées par des changements anormaux dans certaines protéines, comme la protéine tau. L’étude des mécanismes moléculaires et cellulaires sous-jacents, notamment ceux liés à l’épigénétique, peut aider à mieux comprendre leur développement et à identifier des cibles thérapeutiques potentielles. L’épigénétique étudie la façon dont nos gènes peuvent être activés ou désactivés sans changer l’ADN lui-même. Ces changements sont influencés par l’environnement, l’alimentation, le stress ou le mode de vie et peuvent modifier notre santé.

Les chercheurs ont donc étudié les variations épigénétqiues, afin de repérer des modifications qui favorisent la progression de ces maladies. Ils ont découvert plusieurs faits marquants :

  • La présence de régions non codantes de notre génome (qui ne produisent pas de protéines mais régulent l’expression des gènes) dans les cellules affectées par les maladies.
  • L’existence de différences dans la façon dont certaines protéines qui régulent l’expression des gènes se lient au génome, ce qui influence l’expression des gènes.
  • La découverte d’un amplificateur génétique, qui augmente l’expression de certains gènes.
  • L’implication de régions à risque liées aux microglies, des cellules de l’immunité cérébrale.

En résumé, cette étude apporte de nouvelles perspectives sur les mécanismes épigénétiques dans les tauopathies, identifiant des cibles spécifiques qui pourraient offrir de nouvelles pistes pour des thérapies contre des maladies comme la maladie d’Alzheimer.

/ Ce qu’il faut retenir cette semaine

1️⃣ L’analyse très fine du langage, jusqu’au niveau des caractères, pourrait révéler des signes précoces de déclin cognitif invisibles avec les tests classiques.
2️⃣ Un ARN circulaire impliqué dans la production de la protéine amyloïde pourrait jouer un rôle clé dans les formes sporadiques de la maladie d’Alzheimer et devenir un futur biomarqueur.
3️⃣ Les modifications épigénétiques permettent de mieux distinguer les maladies neurodégénératives comme Alzheimer et la maladie de Pick, et d’identifier de nouvelles pistes de recherche ciblant notamment les cellules immunitaires du cerveau.

/ Rendez-vous en 2026 !

Cet épisode 22 marque le dernier rendez-vous de la Minute Cerveau & Recherche pour l’année 2025, avant une pause pendant les vacances de Noël.

Nous tenons à remercier chaleureusement toutes celles et ceux qui nous suivent chaque semaine et qui s’intéressent aux avancées de la recherche sur les maladies neurocognitives.

Nous aurons le plaisir de vous retrouver en 2026 pour continuer à partager, semaine après semaine, les progrès de la science sur le cerveau et la maladie d’Alzheimer.


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