Le Docteur Catherine Malaplate est enseignante-chercheuse à l’Université de Lorraine de Vandoeuvre Les Nancy.

/ Mieux nourrir le cerveau pour prévenir la maladie d’Alzheimer
La maladie d’Alzheimer se développe progressivement et aucun traitement ne permet aujourd’hui d’en stopper l’évolution, d’où l’importance de mieux comprendre comment la prévenir. Ce projet de recherche s’intéresse au rôle de certains facteurs de risque, comme une alimentation trop riche en graisses et une prédisposition génétique appelée APOE4, qui peuvent fragiliser les connexions entre les neurones. En étudiant la façon dont les cellules du cerveau échangent des lipides essentiels à leur bon fonctionnement, le Docteur Malaplate cherche à renforcer ces mécanismes de protection. L’objectif est d’agir le plus tôt possible pour préserver la mémoire, ralentir l’apparition de la maladie et favoriser un vieillissement cérébral en meilleure santé.
/ Lauréate de l’appel à projets « Programmes innovants » 2025 de la Fondation Alzheimer avec le soutien de Malakoff Humanis
La maladie d’Alzheimer et les maladies apparentées constituent un défi médical, social et sociétal parmi les plus importants dans le monde. Il est indispensable de mieux comprendre les mécanismes fondamentaux de cette maladie et d’accélérer le transfert des découvertes à l’homme. Faciliter la réflexion et l’innovation au-delà du champ de connaissances actuelles pour générer de nouvelles hypothèses est une priorité pour la Fondation Alzheimer. Au travers de son appel à projets « Programmes innovants », la Fondation Alzheimer soutient tous types de projets innovants et/ou à risque, dans le domaine des maladies neurocognitives dont la maladie d’Alzheimer.
Tout cela est possible grâce à la générosité de nos précieux donateurs et mécènes.
Ainsi, le Docteur Catherine Malaplate est lauréate de l’appel à projets « Programmes innovants » 2025. Son projet sera financé à hauteur de 280 000€, à compter du 1er janvier 2026 et pour une durée de 3 années.
/ Résumé scientifique
Approche anti-Alzheimer pour améliorer l’équilibre lipidique dans le cerveau et prévenir le déclenchement de la cascade amyloïde
La maladie d’Alzheimer est la forme la plus courante de démence, une affection qui affecte progressivement la mémoire, la pensée et le comportement. À l’heure actuelle, il n’existe aucun traitement permettant d’arrêter ou d’inverser sa progression, ce qui souligne l’urgence de développer des stratégies préventives susceptibles de réduire le risque, de protéger les connexions cérébrales et de préserver la santé cognitive. Bien que les causes exactes de cette maladie ne soient pas entièrement élucidées, les scientifiques s’accordent à dire qu’une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux joue un rôle. Parmi ceux-ci, une alimentation déséquilibrée riche en graisses et une variante génétique spécifique appelée ApoE4 sont connues pour augmenter significativement le risque. L’ApoE4 est une protéine impliquée dans le transport des lipides au sein du cerveau. Lorsqu’ils sont présents, ces facteurs de risque de la maladie d’Alzheimer peuvent altérer la capacité des neurones à renouveler les constituants essentiels de leurs membranes, entraînant des connexions neuronales défectueuses, un vieillissement cérébral et des troubles de la mémoire, mais favorisant également la production du peptide bêta-amyloïde, impliquée dans la mort neuronale.
En utilisant des modèles murins reproduisant la maladie d’Alzheimer chez l’humain, notre objectif est de mieux comprendre comment les astrocytes interagissent avec les neurones pour fournir des lipides au cerveau, et comment l’ApoE4 et un régime riche en graisses peuvent altérer ces interactions cellulaires. Nous explorerons ensuite des moyens d’améliorer le transfert des lipides des astrocytes aux neurones grâce à un peptide de type ApoE capable d’optimiser leur transport. Le but ultime de nos recherches est de prévenir l’apparition des mécanismes toxiques responsables de la maladie d’Alzheimer, en particulier chez les personnes porteuses du gène APOE4. En intervenant très tôt, nous espérons stopper ou ralentir la progression de la maladie avant que des dommages importants ne surviennent, offrant ainsi de nouvelles perspectives pour la prévention et un vieillissement cérébral plus sain.
