Grâce aux cellules gliales, les neurones sont protégés des agressions et peuvent ainsi fonctionner normalement. En condition pathologique, il arrive que les cellules gliales soient impliquées dans un processus néfaste pour le cerveau. Toutefois, quel est le lien entre ces dernières et la maladie d’Alzheimer ? Une équipe de recherche s’est engagée dans l’analyse du gène Clec7a dont l’expression est augmentée dans le cerveau de patients.
/ Hélène Hirbec, lauréat de l’appel à projets 2022 – programme innovant
Des recherches récentes montrent que les cellules gliales, qui interagissent étroitement avec les neurones et jouent un rôle fondamental dans le fonctionnement du système nerveux, sont également fortement impliquées dans la progression de la maladie d’Alzheimer. Pour mieux comprendre, en condition normale, ces cellules gliales entourent les neurones et les protègent en éliminant les cellules mortes et les pathogènes présents.
A ce jour, les mécanismes d’action des cellules gliales dans le contexte de la maladie d’Alzheimer restent largement méconnus. Dans un modèle murin de la maladie d’Alzheimer, l’équipe du Dr. Hirbec a récemment identifié un gène, Clec7a, dont l’expression est augmentée dans les cellules microgliales dès les premiers stades du développement des symptômes. De même, l’augmentation de l’expression de CLEC7A se retrouve dans le cerveau des patients atteints de maladie d’Alzheimer et dans la microglie dérivée de cellules souches reprogrammées, ce qui confirme la pertinence clinique de ce gène.
Malheureusement, le rôle de Clec7a dans le système nerveux est pratiquement inconnu. Dans les organes périphériques, ce récepteur participe à la régulation des fonctions immunitaires, fonctions qui sont également impliquées dans la progression de la maladie d’Alzheimer.
Ainsi, les chercheurs ont émis l’hypothèse que Clec7a joue un rôle clé dans les phases précoces de la maladie et pourrait représenter une cible thérapeutique innovante. L’objectif du projet CLEAR financé par la fondation Alzheimer est d’utiliser de multiples approches scientifiques pour analyser la contribution de Clec7a dans le développement de la pathologie et pour tester son potentiel thérapeutique. Cela permettrait de concevoir de nouvelles stratégies thérapeutiques préventives pour ralentir la progression de la maladie et prévenir l’apparition ou l’aggravation des déficits cognitifs.