Et si le cancer pouvait, contre toute attente, protéger le cerveau ? Des recherches récentes révèlent que certaines molécules comme la cystatine-C, produites par des tumeurs périphériques, pourraient aider à dégrader les plaques amyloïdes responsables de la maladie d’Alzheimer, ouvrant la voie à de nouvelles pistes thérapeutiques.
/ Le cancer périphérique : un acteur inattendu pour le cerveau
Le cancer périphérique désigne des tumeurs qui se développent en dehors du cerveau, comme celles du sein, du poumon ou de l’intestin. Contrairement aux cancers cérébraux, ces tumeurs n’attaquent pas directement le cerveau, mais elles peuvent produire des molécules spécifiques qui circulent dans le corps et influencent d’autres organes. Des études récentes suggèrent que certaines de ces substances pourraient avoir un impact inattendu sur le cerveau, en particulier sur les processus liés à la maladie d’Alzheimer. Plus précisément, la cystatine-C est une protéine produite par certaines cellules du corps, notamment par les tumeurs dans le contexte du cancer périphérique. C’est dans ce cadre que des équipes de recherche explorent comment le cancer périphérique pourrait réduire les dépôts amyloïdes et améliorer la cognition, offrant des pistes nouvelles pour comprendre et traiter Alzheimer.
/ Cystatine-C, la molécule du cancer qui aide à dégrader les plaques amyloïdes
Les travaux de recherche publiés dans la revue scientifique Cell explore en profondeur le lien entre le cancer périphérique et la maladie d’Alzheimer. Les données épidémiologiques suggèrent que les personnes ayant eu un cancer ont moins de risques de développer la maladie d’Alzheimer, mais les mécanismes moléculaires et cellulaires restent inconnus. Les chercheurs ont récemment découvert que le cancer périphérique peut réduire les dépôts d’amyloïde dans le cerveau et améliorer la cognition chez des souris modèles de la maladie d’Alzheimer. Ce processus passe par l’action d’une protéine appelée cystatine-C (Cyst-C), qui se lie aux amas d’amyloïde et active un récepteur (TREM2) dans les cellules microgliales, permettant à ces cellules immunitaires de dégrader les plaques amyloïdes existantes. Ces effets protecteurs disparaissent si TREM2 ou Cyst-C sont modifiés ou supprimés dans les microglies.
/ Prévention, dépistage et nouvelles pistes pour Alzheimer
Ces découvertes ouvrent de nouvelles perspectives pour la lutte contre la maladie d’Alzheimer. Elles soulignent l’importance du dépistage précoce des signes de la maladie, afin d’intervenir avant que les plaques amyloïdes ne s’accumulent massivement dans le cerveau. Elles mettent également en lumière le rôle potentiel de certaines molécules circulant dans l’organisme, comme la cystatine-C, qui pourraient servir de cibles thérapeutiques innovantes. À terme, ces recherches offrent l’espoir de développer des traitements capables non seulement de ralentir la progression d’Alzheimer, mais aussi de dégrader les plaques amyloïdes existantes, ouvrant la voie à des approches plus efficaces et personnalisées pour protéger la cognition et la qualité de vie des patients.
Source : https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(25)01433-3
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