La maladie d’Alzheimer repose sur l’accumulation de protéines, amyloïde et Tau, sous une forme pathologique. Ces phénomènes sont proches du mode de fonctionnement d’un agent infectieux appelé « prion ».
En effet, la maladie à prion est due au mauvais repliement d’une protéine présente naturellement dans le cerveau dont la modification va entraîner de nombreux bouleversements chimiques et provoquer des lésions fatales. Mais la particularité de cette maladie réside dans la capacité des protéines anormales à forcer les protéines normales à devenir comme elles et à conserver les mêmes caractéristiques pathologiques.
L’objectif de ce projet de recherche est donc d’évaluer si la protéine Tau se comporte de la même façon que les protéines de la maladie à prion afin de mieux comprendre les facteurs responsables du déclin cognitif des malades et d’expliquer les multiples formes de la maladie.
Découvrez le résumé scientifique du projet STRAINAD, porté par Susana Boluda :