Identification du rôle de la modulation de l’immunité innée dans l’initiation et l’évolution de la DLFT

La dégénérescence lobaire frontotemporale (DLFT) représente 10 à 20 % des démences et est la forme précoce la plus fréquente après la maladie d’Alzheimer. Dans 30 à 50% des cas, la DLFT est d’origine génétique liée aux mutations des gènes C9ORF72 et PGRN.

Etudier les liens entre les agrégats de protéine TDP-43 retrouvés dans les DLFT et la neuroinflammation caractéristique des deux formes génétiques majeures de la maladie permettrait d’identifier un mécanisme unificateur des différents types de DLFT. La microglie, les cellules immunitaires du cerveau, pourrait être l’élément qui contribue au développement et à la propagation de la maladie.

Dans ce projet, les objectifs sont d’analyser comme les agrégats de protéine TDP-43 peuvent agir sur la microglie et identifier les voies de signalisation et d’inflammation spécifiques pour obtenir des nouvelles stratégies thérapeutiques.

Découvrez le résumé scientifique du projet FTLD-DRIIM, porté par Isabelle Le Ber :

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